時間:2016-05-07來源:飛測生物點擊量:
嘔吐毒素主要作用于增殖活躍的細胞組織,如淋巴細胞、粘膜上皮、骨髓和肝等,其中對淋巴細胞的損害最為嚴重,抑制細胞蛋白質(zhì)及的合成,干擾動物能量和脂肪代謝,對生物膜的功能和多種酶活有明顯的作用,可引起動物體的脂質(zhì)過氧化損傷。
1 嘔吐毒素的表觀毒性
嘔吐毒素可導致雛鴨、豬、貓、狗、鴿子等動物產(chǎn)生嘔吐反應, 嚴重時甚至可造成死亡。嘔吐毒素急性毒性與動物的種屬、年齡、性別、染毒途徑有關, 雄性動物對毒素比較敏感。急性中毒動物主要表現(xiàn)為站立不穩(wěn)、反應遲鈍、豎毛、食欲下降、嘔吐等,還可引起動物的拒食反應, 其中豬對嘔吐毒素最為敏感。
嘔吐毒素能引起豬食欲減退或廢絕、嘔吐、體重下降、流產(chǎn)、死胎和弱仔、抑制免疫機能和降低機體抵抗力。對生長育肥豬而言,飼喂含有14mg/kg嘔吐毒素的飼料后10-20min即會出現(xiàn)嘔吐、焦躁現(xiàn)象。有研究顯示:當嘔吐毒素含量在0-14 mg/kg,每增加1mg/kg嘔吐毒素,生長肥育豬的采食量減少6%,當嘔吐毒素濃度超過10mg/kg,豬出現(xiàn)拒食現(xiàn)象。嘔吐毒素的慢性毒性方面,國內(nèi)外研究比較少,Iverson 等( 1996)用大鼠進行了為期2年的攻毒試驗,嘔吐毒素的濃度為0、1、5、10 mg/kg,雄性、雌性大鼠各分為4組,試驗結(jié)果發(fā)現(xiàn),各組動物均未見死亡,動物體重增加與攻毒劑量呈負相關。雌性大鼠的血漿中IgA、IgG 濃度較對照組增高,生化指標、血液學指標也可見明顯異常。病理學檢查還發(fā)現(xiàn)有肝臟腫瘤、肝臟壞死現(xiàn)象。
2 嘔吐毒素的細胞毒性
嘔吐毒素具有很強的細胞毒性,它對于原核細胞、真核細胞、植物細胞、腫瘤細胞等均具有明顯的毒性作用。它對于生長較快的細胞如胃腸道黏膜細胞、淋巴細胞、胸腺細胞、脾細胞、骨髓造血細胞等均有損傷作用,抑制蛋白質(zhì)的合成。Cossette和Mill(1995)研究發(fā)現(xiàn),嘔吐毒素對于谷物種子細胞有毒性作用,主要是它可以損傷植物細胞壁,并且促進其釋放鈉、鉀離子。Rizzo等(1992)發(fā)現(xiàn),不同濃度嘔吐毒素對于大鼠紅細胞有溶血作用,其溶血作用有一個閾值,低于此濃度紅細胞不會發(fā)生溶血反應。嘔吐毒素可能通過3種不同的方式對原核細胞產(chǎn)生毒性作用:1)通過滲透磷脂雙層,作用于亞細胞水平;2)通過與細胞膜相互作用;3)通過自由基介導的脂質(zhì)過氧化作用。嘔吐毒素可能以兩種以上的方式同時發(fā)揮作用。
3 嘔吐毒素的免疫毒性
最新有研究表明,嘔吐毒素既是一種免疫抑制劑,又是一種免疫促進劑,其作用與劑量有關。免疫抑制作用表現(xiàn)為嘔吐毒素通過其倍半萜烯結(jié)構(gòu)抑制轉(zhuǎn)錄、翻譯過程;而免疫促進作用與機體正常免疫調(diào)節(jié)機制有關。在體內(nèi),嘔吐毒素可以抑制對病原體的免疫應答,又可以誘發(fā)自身免疫反應。嘔吐毒素引起試驗動物免疫系統(tǒng)疾病與人類IgA 腎病極其相似,同時還可以誘發(fā)輔助性T細胞超誘導產(chǎn)物細胞因子,激活巨噬細胞、T細胞產(chǎn)生炎癥前細胞因子。
Greene等進行了為期12周的DON誘發(fā)B6C3F1大鼠腎病的研究,DON的濃度為0、2、10、25mg/kg,動物分為雌、雄兩組,實驗組動物血漿中IgA含量明顯升高,雄性與雌性實驗組間存在著顯著性差異,雄性IgA含量較雌性高,說明雄性動物較雌性動物敏感。Thuvander等(1999)報道,嘔吐毒素在高濃度劑量抑制體外培養(yǎng)的人外周淋巴細胞增殖及免疫球蛋白的產(chǎn)生,而低濃度則使免疫球蛋白升高。腹腔注射嘔吐毒素,12 h后可觀察到小鼠胸腺發(fā)生凋亡的細胞明顯增多,增殖活性受到抑制,而且隨著嘔吐毒素濃度的升高,這種作用越明顯。
4 嘔吐毒素與其他毒素的協(xié)同作用
嘔吐毒素常常與其它霉菌毒素并存,毒素間協(xié)同作用,使得中毒后的動物癥狀加劇。大多數(shù)與單端孢霉烯族化合物有關的繁殖功能障礙都是由玉米赤霉烯酮或其他毒素協(xié)同作用引起的。嘔吐毒素與玉米赤霉烯酮常同時產(chǎn)生并相互增強其毒性作用。
一、嘔吐毒素熒光定量檢測試紙條性能
1、 靈敏度:25ng/mL;
2、 定量線性范圍:50.0ng/mL - 5000.0 ng/mL;
3、樣品前處理時間:8min;
4、檢測時間:10min;
5、準確度:添加回收率為80%-125%;
6、 特異性:在1000 ng/mL濃度水平下與其它真菌毒素無交叉反應;
二、嘔吐毒素熒光定量檢測試紙條樣品前處理過程
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